Een ‘christelijke Kijk’

weet-magIk had al een klein berichtje gezien, maar vandaag vond ik het groot in het Reformatorisch Dagblad. Er komt een christelijk populair wetenschappelijk tijdschrift, met de titel Weet. In zo’n geval is er bij mij eerst opwinding – leuk, wetenschap voor christenen! en dan angst. Maar wie doen dit, en hoe…

Die vraag is snel beantwoord.  “Redactieleden van Weet.magazine zijn onder anderen wetenschappers als Peter Borger en Hans Hoogerduijn of personen die zich nauw bij het initiatief betrokken voelen, zoals publicist Frans Gunnink, eigenaar van de site scheppingofevolutie.nl. „Ook iemand als Ben Hobrink, auteur van ”Moderne wetenschap in de Bijbel”, ondersteunt ons initiatief”, vult [ eindredactiur, rf ] Johan Démoed aan.

Jan-Rein de Wit van Stichting de Oude Wereld is hoofdredacteur.

Laat ik positief beginnen. Ik ben het helemaal eens met deze uitspraak van De Wit:  “Als je tot je door laat dringen hoe geweldig mooi, uiterst complex en ingenieus alles in elkaar zit, dan kun je daarin ook een glimp van Gods grootheid en almacht zien.” Amen. Alleen, wanneer ik door het eerste nummer blader, vallen me wel dingen op.

Dat eerste nummer is alleen heel klein te zien en ik krijg het niet groter. Dus heb ik een gratis proefnummer aangevraagd. Wat ik wel zie, is tussen mogelijk boeiende artikelen (over de bloedsomloop direct na de geboorte, bijvoorbeeld) ook een hoop schepping versus evolutie.  Peter Borger ontbreekt natuurlijk niet met zijn nieuwe boek.  Er is iets over gletsjers die toch niet smelten. En ratten die ziek worden van genetisch gemodificeerde maïs. Van dat laatste kon ik de bron achterhalen, de problemen lijken vooral te zijn ontstaan door de pesticide-residuen op de genmaïs.

Apart: een stuk over een WOII vliegtuigje dat crashte op een Groenlands ijsplateau.  Het artikel zelf kan ik niet lezen, maar ik denk dat dit stuk wel dezelfde boodschap zal hebben. Het vliegtuig werd gevonden onder 75 meter ijs. “Glacier Girl’s story is a powerful reminder to us that thick layers of ice don’t have to take immense time spans to form” Tsja. Punt is natuurlijk, dat ijslagen samengedrukt worden naar mate er meer sneeuw bovenop ligt. Daar wordt hier in Groningen ook onderzoek naar gedaan.

Het tijdschrift ziet er overigens goed uit, dat is wel te zien in de preview op internet. Alleen is dit opnieuw een uiting van het idee, dat je de wetenschap alleen door een filter mag bekijken. Het filter van een jonge aarde, Darwin als sukkel, de vele honderdduizende wetenschappers op deze planeet als even grote sukkels, en slechts een paar christen-wetenschappers die helder kunnen zien.

Ik ben er geloof ik niet blij mee.

Please follow and like:

150 gedachten over “Een ‘christelijke Kijk’”

  1. “Als het overtuigend zou zijn, prima!”

    De genetische code is overduidelijk bewijs voor ID.

    Ik heb de data (the “Freeland paper” die we hebben besproken) aan agnostische buitenstaanders voorgelegd en ze stonden echt perplex. Ze konden het bijna niet geloven en vinden het een enorm sterk argument voor ID.

    Jij en nog een stel atheisten op mijn weblog hebben alles in stelling gebracht om dat argument te bestrijden. Niet dat het iets uit heeft gericht, want de code zoals we die kennen is gewoon de beste. Optimaal voor het bufferen van mutaties.

    http://www.vkblog.nl/bericht/290666/The_genetic_code%3A_Evidence_of_ID

    http://www.vkblog.nl/bericht/225424/Proof_of_the_Intelligent_Design_of_Life

  2. Evolutie is een feit. Zie bijvoorbeeld het boek van Jerry Coyne, om er maar eens een te noemen.

    “Het is onmogelijk niets te geloven.”
    Blijkbaar wel. Maar misschien niet voor jou persoonlijk, lijkt het.

    “Jouw hele bigbang onderzoek is gebaseerd op geloof.”
    Nog meer onzin. Het is gebaseerd op waarnemingen.

    “Jouw geloof in wetenschap is vrijwel oneindig.”
    Welnee, het is het beste wat ik ken, maar meer ook niet. Jij denkt steeds maar te weten wat ik denk.

    “Jij gelooft in generatio spontanea”
    Hoe kom je daar nou weer bij ? Heb ik dat ooit gezegd ? Lees m’n eigen laatste blog maar eens, op het VKblog.

    “.. , in Darwinisme”
    Bestaat niet, zoals je al honderden keren is uitgelegd. Het gaat om de moderne evolutietheorie – de rest is wetenschapshistorie (ook wel interessant).

    ” in de toekomst”
    Ik ben een optimist: eindelijk iets wat inderdaad zo is.

    “Zonder geloof kan een mens niet functioneren.”
    Ik functioneer prima. Als jij geloof nodig hebt om te functioneren, dan ook prima (zolang je het niet aan anderen oplegt, wat je tot nu toe niet doet).

    “Alle culturen hebben geloofd of geloven ergens in.”
    Kun je dat bewijzen ?

    “Geloof is niet uit te roeien want het geeft een enorm selectief voordeel (aldus het paradigma).”
    Je moet geloof dan ook niet uitroeien, maar mensen laten zien dat het ook zonder geloof kan. Humanisme, bijvoorbeeld.

    “Maar ook dat weet je, want ik heb het je al meerdere keren verteld.”
    Je weet alweer iets van mij wat ik niet weet.

    “Eelco, geachte opponent, je moet niet zo veel stemming maken, demoniseren, en weet ik veel wat voor truken je nog meer wilt toepassen om lezers op je hand te krijgen.”
    Ik ben je ‘opponent’ niet (ik denk niet in kampen en tweestrijd), en stemming maken doe ik zeker niet. Ik geef kritiek ! En welke truken zou ik dan wel toepassen ? Alweer een beschuldiging: het wordt een aardig lijstje zo. Ook nog enig bewijs voor het bestaan van mijn trukendoos, misschien ?

    “En als je beweert dat de genoom analyse van Pollard evolutionistische mechanismen bestudeerde …”
    Dat beweerde is dus niet. Ik zei: “En het artikel van Pollard staat natuurlijk niet op zich. Als je het gelezen zou hebben, zelfs maar de inleiding, zie je dat evolutie alles met hun onderzoek te maken heeft.”
    Evolutie is een gegeven, een feit (en dit volgt niet uit die artikel, maar uit wat tot nu toe al bekend is), en Pollard et al. proberen de HARs nader te onderzoeken om met als doel uit te zoeken waarom die gebieden in het genoom zo snel evolueren. Ze schrijven:
    In this paper, we investigate the properties of a larger set of 202 carefully screened HARs in order to unravel the evolutionary forces at work behind the fastest evolving regions of the human genome.

  3. Peter Borger: “Jij en nog een stel atheisten op mijn weblog hebben alles in stelling gebracht om dat argument te bestrijden. Niet dat het iets uit heeft gericht, want de code zoals we die kennen is gewoon de beste. Optimaal voor het bufferen van mutaties.”

    Voor de zoveelste keer: atheisme heeft niets met de evolutie theorie te maken. En ik ben geen atheist, zoals ik al zo vaak op je blog heb geschreven.

    Die optimale code hebben we inderdaad tot in den treure besproken op je blog, en je begrijpt nog steeds niet wat Freeland et al. hebben laten zien, en wat ze niet hebben laten zien. Ook die discussie ga ik hier niet nog eens over doen.

    Jouw sterkste argument hier is …. het woordje ‘gewoon’! Meer niet. Dat overtuigt niet.

    “De genetische code is overduidelijk bewijs voor ID.”
    Nou nee, niet dus. Lees het commentaar op je eigen blog nog maar eens goed door. Vooral Tomaso heeft duidelijk uitgelegd waar je de mist in gaat.

  4. Peter Borger: “En dan is meneer beledigd?”

    Als jij mijn wetenschappelijke integriteit in twijfel trekt, dan ben ik beledigd, ja. Door te zeggen “Je gelooft per definitie niet wat een creationist concludeert.” beledig je me inderdaad. Ik beoordeel hun redenaties, en trek dan mijn conclusie waarbij ik niets uitsluit ! Niks ‘per definitie’ !

  5. @peter borger maart 10th, 2010 on 1:24
    De puntmutaties kunnen in eerste instantie alleen maar recessief zijn, omdat ze alleen in paren een lus kunnen vormen in het RNA. Pas dan hebben ze twee bij twee eventueel een selecteerbaar voordeel (maar zou je moeten aantonen in een experiment).
    Dit slaat totaal nergens op. Weet PB wel wat recessieve mutaties zijn?
    Het fenotypisch effect van een puntmutatie hangt af van de functie van het gen, en het fenotypisch effect van de mutatie.

  6. @peter borger maart 9th, 2010 on 4:47 pm
    maar het maakt het geloof in onze Redder en verlosser Christus wel weer een stuk makkelijker voor heel veel mensen. Ik geef de mensen een wetenschappelijk basis voor hun geloof.
    Ik heb een poosje geleden opgemerkt dat ‘een wetenschappelijke basis voor hun geloof’ gelijk staat aan ‘vragen om een teken’ – en dat willen sommigen niet weten, maarnou ja.

    Blijft het volgende:
    PB maakt het geloof in onze Redder en verlosser Christus wel weer een stuk moeilijker voor heel veel mensen. Op PB’s manier blijken christenen gespeend van elke logica, en volledig bereid alles te geloven wat enigszins in een letterlijke Bijbelopvatting te passen valt, hoe ongefundeerd en kronkelend de redeneringen ook zijn.
    PB is anti-reclame voor het Christendom. Er is weinig dat mensen zo afschrikt als fanatiek creationisme.

  7. @peter borger maart 10th, 2010 on 1:38 pm
    Het grappige is echter dat in de mens geen recombinatie voorkomt in genen, maar juist tussen genen, op heel specifieke plaatsen (hot spots).

    S.Myers, Le. Bottolo, C. Freeman, G.McVean, P.Donnelly, 2005. A Fine-Scale Map of Recombination Rates and Hotspots Across the Human Genome. Science 310: 321 – 324

    “We find that recombination rates are on average lower within genes and increase with distance from the gene symmetrically in either direction for 30 kb before decreasing again. In short, recombination hotspots in humans seem to preferentially occur near (within 50 kb of) genes, but are preferentially located outside the transcribed domain.”

    “Within this big picture, the fine-scale landscape of hotspots is much less constrained and is rapidly evolving.”

    1 Dat geen recombinatie voorkomt in genen zoals PB zegt (maart 10th, 2010 on 1:38 pm) is dus onjuist.
    2 Uit dit artikel blijkt dat de verdeling van recombinatiekans over de chromosomen een geleidelijke verdeling is. Het idee ‘hot spots’ is dan misleidend.
    3 De plaatsen van de ‘hotspots’ zijn niet constant: er zijn geen heel specifieke plaatsen.

  8. Mevrouwe de Jong, uw referentie zegt:

    “…but are preferentially located outside the transcribed domain”.

    Buiten het afgescreven deel dus. Niet in de coderende delen. Zoals ik dus al zeide.

    Reken even aan het HAR1F gen, zou u dat kunnen doen? U is daar beter in dan ik.

    PB

  9. “PB maakt het geloof in onze Redder en verlosser Christus wel weer een stuk moeilijker voor heel veel mensen.”

    Even denken…”Redder en verlosser”? Waarvan dan? Van het geevolueerde aap zijn? Van de dood die er al miljarden jaren was voordat Adam uit een aap evolueerde? Van de zondeval die niet bestaat? Redder van wat eigenlijk?

    Darwins claptrap was vanaf de dag dat hij ermee kwam vals. In de tussentijd is het nog eens op alle fronten verworpen. Kijk eens naar het HAR1F. Er zijn nog 48 van dat soort genen. Er zijn volkomen nieuwe miRNA genen in het genoom van de mens (vraag maar aan Plasterk). En de helft van de genen opereert in 3D netwerken met individuele knopen waarop selectie geen invloed heeft.

    Darwinisme is een hopeloos geval. Het is de hoogste tijd dat dat door jullie theistische evologen wordt erkend.

    Misschien moeten we een openbaar debat organiseren? Met veel media. Is dat een idee?

    Dan kan Mevrouw de Jong mooi even voorrekenen hoe het HAR1F ontstond.

    pb

  10. Peter, het woord ‘preferentially’ staat daar niet zomaar: jij gaat zomaar van “on average lower” naar nul. Dat (geen recombinaties) staat er helemaal niet!

  11. “PB is anti-reclame voor het Christendom.”

    Ik ben Zijn knecht en dienaar en doe wat Hij van mij verlangt: het anti-evangelie met de grond gelijk maken. Opdat mensen weer tot Hem kunnen komen. De tijd van Zijn terugkomst is namelijk nabij.

    Mevrouw de Jong, ik daag u uit voor een openbaar debat. Dan gaan we de moderne biologie behandelen en toon ik hoe het Darwins hypotheses volsterkt en geheel en zonder enige twijfel verwerpt.

    Zullen we iets laten organiseren door mijn uitgever?

    PB

  12. En wat betekent preferentially?

    Bij voorkeur.

    Dus bij voorkeur buiten het coderende gedeelte.

    BIJ VOORKEUR erbuiten. Dat komt omdat daar de sequenties liggen die de recombinaties faciliteren. Zoals SINEs. Repititieve sequenties die NIET de overblijfselen zijn van gedegenereerde RNA virusen. Neen, het zijn een soort VIGEs. Zoals je had kunnen weten als je mijn boek had gelezen.

    RNA virussen daarentegen ontstaan uit ERVs (ook een soort VIGE, met daarop twee genen die voor 8 eiwitten coderen die de transpositie faciliteren).

    Waar dacht je anders dat RNA virussen vandaan kwamen? Uit de ruimte?

    pb

  13. “PB is anti-reclame voor het Christendom”

    Even voor de duidelijkheid: Ik heb niets met “het christendom” te maken. Ik ben niet eens geinteresseerd in “het christendom”. Ik heb met Christus te maken. Mijn Heer en mijn God.

  14. PB schrijft: Even voor de duidelijkheid: Ik heb niets met “het christendom” te maken. Ik ben niet eens geinteresseerd in “het christendom”. Ik heb met Christus te maken. Mijn Heer en mijn God.

    Ah… We hebben hier dus met een beginnende sekte te maken…

  15. “Dit slaat totaal nergens op. Weet PB wel wat recessieve mutaties zijn? Het fenotypisch effect van een puntmutatie hangt af van de functie van het gen, en het fenotypisch effect van de mutatie.”

    Geachte mevrouw de Jong, recessief en dominant komt uit Mendels genetica. Mendels genetica wordt verklaard door redundante- en niet-essentiele genen zoals u kunt lezen in TndO. Kortgezegd komt het hierop neer:

    De inactivatie van een redundant gen of een niet essentieel gen zal gecompenseerd worden door het actieve gen (dat heet dominantie in Mendels jargon).

    Twee geinactiveerde redundante genen (of niet-essentiele genen) geven een recessieve eigenschap. Homozygoot verlies van info eigenlijk, dus. Leuk toch, dat ik dat gewoon even met GUToB verklaar. Daarmee is dan meteen duidelijk dat selectie geen rol van betekenis speelt. Dit kunt u overigens allemaal lezen in TndO.

    Het HAR1F gen is een RNA gen dat een belangrijke functie vervult in de opbouw van de humane cortex. Toont u nog even een berekeningetje zodat iedereen snapt dat het HAR1F gen gewoon kan ontstaan door een accumulatie van mutaties? Dan kunnen we ook meteen even naar de anders HARs kijken die simultaan moeten zijn ontstaan (en of dat ueberhaupt kan). En dan tonen we meteen even het effect van selectie op het genoom. Dat lijkt me wel belangrijk.

    Ik snap uw emotionele reacties overigens wel. De mathematische onwaarschijnlijkheid van NeoDarwinisme wordt niet iedere dag even geexposeerd. Het is allemaal een kwestie van de juiste personen ondervragen. Ik ga altijd naar de leiders, niet naar de volgers. En stel hun mijn vragen en leg hun de problemen voor. Jezus ging ook naar de Farizeers, toch, om hun leer aan de kaak te stellen?

    ~~~~

  16. Peter Borger: “En wat betekent preferentially?
    Bij voorkeur.
    Dus bij voorkeur buiten het coderende gedeelte.”

    Natuurlijk weet ik wat preferentially betekent, ik gebruik het vaak genoeg in m’n eigen artikelen.

    Maar je ontwijkt weer eens mijn commentaar: ‘preferentially’ is niet hetzelde als ‘exclusively’. Nogmaals: jij gaat zomaar van “on average lower” naar nul. Dus “geen recombinaties” staat helemaal niet in dat artikel !

    Jouw stelling “Want er vinden daar geen recombinaties plaats.” volgt dus helemaal niet uit dat artikel.

  17. Peter Borger: “Ik ben Zijn knecht en dienaar en doe wat Hij van mij verlangt: het anti-evangelie met de grond gelijk maken. Opdat mensen weer tot Hem kunnen komen. De tijd van Zijn terugkomst is namelijk nabij.”

    Nou ben je eindelijk eens duidelijk in je persoonlijke beweegredenen. Ik hoop dat je dat ‘met de grond gelijk maken’ niet te letterlijk neemt, en je het bij woorden houdt.

  18. Nou moet je niet de boel omdraaien, Eelco.

    De conclusies uit het artikel van Pollard is volledig uit de lucht gegrepen.

    Recombinaties vinden op speciaal daarvoor aanwezige sequenties plaats buiten het coderende deel van de genen. Er zal vast wel eens een foutje optreden. Dat geloof ik wel, maar om dat dan meer als norm te nemen (zoals in jullie kamp gemeengoed is). Dus bespaar me je apologetica.

    Ik wacht wel op de berekeningen van Mevrouw de Jong.

  19. “Ik hoop dat je dat ‘met de grond gelijk maken’ niet te letterlijk neemt, en je het bij woorden houdt.”

    Dat je heel sterk bent in uit context quoteren wist ik al.

    “Nou ben je eindelijk eens duidelijk in je persoonlijke beweegredenen.”

    Het zijn niet mijn beweegredenen. Iemand moet het doen, ik stel me beschikbaar. Ik zeg JA tegen de Koning. (Maar dat zul jij nooit snappen.)

    Als mevrouw de Jong is geinteresseerd in een openbaar debat, hoor ik het graag via mijn hotmail:

    peterborger@hotmail.com

    Het ga u allen goed.
    ~~~~

  20. Peter Borger: “Nou moet je niet de boel omdraaien, Eelco.”

    Ik draai niets om, Peter. Ik heb het over het artikel van Myers et al., waar Gerdien de Jong naar refereerde, niet het artikel van Pollard et al.
    Goed lezen, Peter !!

    En je gaat nog steeds niet op m’n commentaar in.

    Peter Borger: “Dat je heel sterk bent in uit context quoteren wist ik al. ”

    Huh ? Ik citeerde je gehele reactie (van 10:32), en die staat er vlak boven. Hoe kan ik dan uit context citeren ? Ik voeg deze loze beschuldiging van jou dan maar weer aan m’n lijstje toe.

    Peter Borger: “Het zijn niet mijn beweegredenen.”
    Het zijn wel degelijk jouw persoonlijke beweegredenen.

  21. Even tussendoor: ik heb mijn papieren exemplaar van Weet inmiddels ontvangen. Meer over dit blad volgt nog. Ik kan wel verklappen dat ik vanochtend in de bus al lezend niet heel blij werd.

  22. @Gerdien de Jong

    De populatieberekening die u gemaakt hebt op het blog van Peter Borger, uitgaande van een volledige recessieve mutatie, is het misschien mogelijk om een soortgelijke berekening te maken met een dominante mutatie?

    Ik zou graag het verschil hiertussen willen zien.

  23. @ Gerdien

    Helemaal eens met de vraag van D – dit lijkt een doorslaggevend argument in Peters betoog. Welke kansverdeling moet je hiervoor gebruiken?

    Overigens dank voor al de referenties de laatste tijd, wat je uitgelegd hebt over taxonomie was verhelderend.

  24. “De populatieberekening die u gemaakt hebt op het blog van Peter Borger, uitgaande van een volledige recessieve mutatie, is het misschien mogelijk om een soortgelijke berekening te maken met een dominante mutatie? ”

    Blijkbaar begrijpt D niet wat dominenat en recessief betekent in moleculair biologische termen. En ik ben benieuwd of Gerdien het begrijpt. In mijn boek wordt het -on the side- uitgelegd. Het staat zelfs hierboven ook nog eens vermeld:

    Recessief en dominant komt uit Mendels genetica (voor de opkomst van de mol biol). Mendels genetica wordt mol biol verklaard door redundante- en niet-essentiele genen zoals u kunt lezen in TndO. Kortgezegd komt het hierop neer:

    De inactivatie van een redundant gen of een niet essentieel gen zal gecompenseerd worden door het actieve gen (dat heet dominantie in Mendels jargon).

    Twee geinactiveerde redundante genen (of niet-essentiele genen) geven een recessieve eigenschap. Homozygoot verlies van info eigenlijk, dus. Leuk toch, dat ik dat gewoon even met GUToB verklaar. Daarmee is dan meteen duidelijk dat selectie geen rol van betekenis speelt.

    Dit is de molecualire achtergrond van Mendels jargon.

    Gerdien begint er niets mee. Ik ben echter wel benieuwd naar haar reactie op jullie vragen.

    PB

  25. Je bedoelt deze opmerkingen van het atheisteblog van Myers:

    [From PZ Myers’ Blog on Pharyngula]: “It ignores fitness functions, synonymy, ranges of functionality, multiple functions, etc., etc., etc., all in the name of slavishly and crudely mapping English to protein evolution.”

    A: You can’t have a fitness function in a computer program without designing one. That’s Intelligent Design. Any ad on Google is in a real-world environment with a natural fitness function; if you can randomly mutate text and write successful Google ads then you have successfully demonstrated that Random Mutation + Natural Selection is a viable design mechanism.

    Synonymy implies synonyms which do exist in English as we all know. The quick brown fox jumps over the lazy dog and The fast brown fox jumps over the lazy dog are synonymous, but getting from one sentence to the other via random mutation requires a minor statistical miracle (one chance in billions). And that’s just with one sentence.

    (That’s why 8-10 letters is more than enough security for most passwords on the Internet. An 8 digit password with upper and lowercase letters and numbers has 218 trillion possible combinations, which means if a hacker has to randomly guess your password, it’s gonna take him a long, long time.)

    If we were starting with a whole paragraph or page of text, getting synonyms without having your paragraph destroyed first would require a major statistical miracle.

    Ranges of functionality and multiple functions: Any useful English sentence might be considered good; there’s a vast variety of acceptable outcomes. But random mutation won’t produce any of them, because random mutation doesn’t obey the laws of the English language. Nor does it obey the laws of the genetic code.

    Q: [From PZ Myers’ Blog on Pharyngula]: Oh, but it is so much better than Avida or Tierra.

    Neither Avida nor Tierra actually represent Darwinian evolution. Both are intelligently designed computer programs that seek pre-programmed goals.

    The About Avida page says: “The population adapts to the combination of an intrinsic fitness landscape (self-reproduction) and an externally imposed (extrinsic) fitness function provided by the researcher.”

    What is an externally imposed fitness function? It is a pre-programmed goal. The Darwinian version of evolution has no pre-programmed goals and it is not possible to create a simulation of evolution without designing one.

    The What Tierra Is page says: “The Tierra C source code creates a virtual computer and its Darwinian operating system, whose architecture has been designed in such a way that the executable machine codes are evolvable…the machine code can be mutated (by flipping bits at random) or recombined (by swapping segments of code between algorithms)”

    Tierra only works because it has pre-designed goals and fitness functions. Notice that swapping segments of code between algorithms is not random, it’s designed.

    All Genetic Algorithms, without exception, are examples of Intelligent Design. And the more cleverly designed they are, the more useful the results that they produce.

    Q: [From PZ Myers’ Blog on Pharyngula]: This looks like something a sixth grader would slap together.

    A: That’s becasue a sixth grader could slap this together. After all, the essential concept of Darwinian Evolution is Sixth-Grade Simple, is it not? According to Darwinists, evolution is an all-pervasive principle, that random variation combined with the immense powers of natural selection cause more and more sophisticated organisms to emerge. But if evolution can only be successfully simulated by programs designed by (there’s that dreaded “D” word again) people with PhD’s and computer science degrees, then… isn’t that a vote for design?

    Thank you, Mr. Myers. Your “sixth grader” accusation eloquently proves my point. And, Mr. Myers, if you have more to say, I am happy to debate this further with you in public on the Infidels Discussion Board. Or anyone else who wants to challenge me on this. I’ve been successfully debating information theory, evolution and the origin of life there for well over a year. I welcome all comers.

    Q: So are you saying the Random Mutation Generator disproves Evolution in general?

    A: Nope. What I am saying is that the Random Mutation Generator (and all evolutionary and genetic programs) demonstrate that evolution is an engineered process, not a random process. Evolution works the same way Genetic Algorithms do: by seeking pre-defined goals. The ONLY way to get English to evolve is with a program that follows the rules of English. Likewise the only way to get DNA to evolve is with a program that follows the rules of the Genome.

    The point of all this is very simple: Random mutations are equivalent to noise, and noise only destroys information and degrades functionality. I’m a communications engineer, and in the world of digital communication there is no example anywhere of adding noise to a signal and getting a better signal that contains more information and more functionality. The Random Muation Generator is a simple tool that illustrates this with English, but the results are the same regardless of what kind of code you mutate. You could use French or HTML or C Code or DNA code, and the result will always be the same.

    Random Mutation is noise and in engineering (where people design things for a living, and if the designs don’t work, they get fired) noise is always the villain never the hero. Ever.

    Q: But nearly all biologists agree that Random Mutation of DNA, combined with Natural Selection, account for the evolution of all living things.

    A: There is no doubt that many people believe this. And in biological literature there are thousands and thousands of books and papers that say Random Mutation is the source of biological diversity. But… NOWHERE in the biological literature is this ever demonstrated or proven. Nowhere.

    Note: I didn’t say evolution hasn’t been demonstrated, in some ways it has. But no one in any experiment or scientific journal has ever demonstrated that the source was RANDOM mutations. (If you disagree, I challenge you to locate even one example.) Relevant research:

    Theodosius Dobzhansky tried for decades to mutate Fruit Flies with radiation and get them to evolve, and his experiments were an utter failure. He did not get one single instance of improved fruit flies. In fact the results were pretty much identical to what you get from the Random Mutation Generator: Sickly, deformed fruit flies with legs growing out of their mouths and so on.
    Richard Goldschmidt conducted similar experiments with moths, also for many years. Same dismal results.
    Barbara McClintock discovered in the 1940’s that damaged chromosomes re-arrange themselves in an impressively sophisticated pattern of internal genetic engineering. Far from random, this process is remarkably similar to what a magazine editor does with an article: She makes judicious word substitutions, re-arranges entire sentences and paragraphs to improve a document. The genome does the same thing with segments of DNA. McClintock won the Nobel Prize in 1983 for her work on Mobile Genetic Elements. Genetic information is modular, just like English or computer programs, and the only way to successfully modify it is to respect its structure. Random mutations have no such respect.
    James A. Shapiro of the University of Chicago has continued McClintock’s work, noting that the Genome has sophisticated error correction mechanisms that actively prevent random mutations; and that organisms under stress can re-arrange their own DNA in an immensely sophisticated system of cellular genetic engineering. Shapiro defines a “Third Way” (an alternative to both Darwinism and Creationism) and a “21st century view of evolution” which sees evolution not as a product of random mutation; far from it. Evolution is an engineered process.
    Q: Is your theory about Random Mutation (that it does not contribute to evolutionary progress at all) Falsifiable?

    A: Yes. Here’s how to falsify it:

    Show me just one paper, book or experiment anywhere in the history of biology that empirically demonstrates and proves that random mutation of DNA produces novel adaptive features (eyes, wings, legs, functional organs); and that the mutations that produced those features were in fact random. (And not Mobile Genetic Elements or some other systematic process.)

    Again I repeat: In 150 years of research on this subject, there is not a single peer-reviewed paper, book or experiment that demonstrates this to be true. Not one.

    No one who considers themselves a skeptic or a scientifically literate person can believe this to be true and still be consistent with skepticism and scientific literacy.

    Q: So what is your aim with the Random Mutation Generator?

    A: To demonstrate as clearly as possible that the notion of Random Mutation as a source of evolutionary progress is utterly false and absurd. Evolution by Random Mutation is nothing more than a fairy tale. It is the most widely circulated myth in 500 years of science. The dogma has been repeated ad nauseum but is always assumed, seldom examined, and never demonstrated by anyone to actually be true.

    The evolution of information is ALWAYS a top-down process, not bottom-up. The top-down structure of information itself makes the strongest possible inference to design in biology.

    ©2006-2007 Perry S. Marshall

  26. Een ellenlange copy-and-paste van het blog van Perry S. Marshall (waar trouwens een copyright tekentje bij staat !). Een linkje had volstaan, lijkt mij.

    Het begin met:
    “You can’t have a fitness function in a computer program without designing one.”
    Is al gelijk een onzinnige opmerking. Simuleren is niet hetzelfde als ontwerpen !

    Als ik een model voor zwaartekracht in mijn computersimulatie stop, heb ik niet zelf zwaartekracht ontworpen ! Ik probeer het dan na te bootsen.

    Moet ik na zo’n onzinnig begin nog verder lezen ?

  27. Peter Borger: “Je bedoelt deze opmerkingen van het atheisteblog van Myers”

    Nee, ik bedoel de hele tekst van het blog. Maar ik kan ook copy-and-pasten hoor:

    Uh-oh. Evolution has just been refuted by a very sophisticated simulation. Try it; you’ll quickly discover how frustratingly boring evolution can be, and you’ll give up on it.

    The ‘simulation’ is simple: put some random text in a box, click on a button, it randomly substitutes a random letter for some other letter, and whoa…you’ll notice that your excerpt from the libretto of Figaro hasn’t been transformed into the Gettysburg address. Therefore, evolution is false.

    Seriously, it’s that bad, and the author actually does think he has accomplished something significant. It’s a simulation that requires the user to make multiple clicks per trial; by sheer clumsiness of the interface it reduces the number of trials that can be done. It ignores fitness functions, synonymy, ranges of functionality, multiple functions, etc., etc., etc., all in the name of slavishly and crudely mapping English to protein evolution, and doing it all with a program that looks like something a sixth grader would slap together. Oh, but it is so much better than Avida or Tierra.

    Read through the writeup—it’s appalling how ignorant the fellow is of basic biology. This kid really needs to read the Evolution and Chance FAQ, the Evolution Proceeds by Random Chance FAQ, and Musgrave’s ripping apart of bogus abiogenesis calculations. It’s probably good enough to convince your standard issue clueless creationist, though.

  28. @D maart 11th, 2010 on 3:23 pm
    De populatieberekening die u gemaakt hebt op het blog van Peter Borger, uitgaande van een volledige recessieve mutatie, is het misschien mogelijk om een soortgelijke berekening te maken met een dominante mutatie?
    Ik zou graag het verschil hiertussen willen zien.

    Pieter maart 11th, 2010 on 4:11 pm
    Helemaal eens met de vraag van D – dit lijkt een doorslaggevend argument in Peters betoog. Welke kansverdeling moet je hiervoor gebruiken?

    Op Volkskrantblog van Peter Borger ergens:
    Hetzelfde is te zien in het standaard 1-locus selectiemodel voor een populatie van oneindige grootte. Het voorbeeld is voor een fitnessverschil van een half procent. Genotype AA om te beginnen aanwezig.

    Allel a dominant in fitness:
    Genotype aa Aa AA
    Fitness 1 1 0.995
    Generatie 0: q(a) = 0.0001
    Generatie 5000: q(a) = 0.929787967

    Allel a intermediair in fitness:
    Genotype aa Aa AA
    Fitness 1 0.9975 0.995
    Generatie 0: q(a) = 0.0001
    Generatie 5000: q(a) = 0.965389692

    Allel a recessief in fitness:
    Genotype aa Aa aa
    Fitness 1 0.995 0.995
    Van frequentie 0.001 tot frequentie 0.01 duurt meer dan 500000 generaties.
    Van frequentie 0.01 tot frequentie 0.05 in een 16000 generaties
    Van frequentie 0.05 tot frequentie 0.99 in 6000 generaties.

    Het verschil in selectiesnelheid hangt hier af van het voorkomen van homozygoten die werkelijk geselecteerd worden. Pas bij een allelfrequentie q(a) = 0.01 is er 1 op de 10000 individuen homozygoot aa, en dan pas komt er enige selectie op gang.
    Over het allelfrequentietraject van q(a)=0.05 tot q(a)=0.95 is het aantal generaties in alle gevallen omstreeks 5000 voor een half procent fitness verschil.

    De begin-allelfrequentie van allel a, van 1 op 10 000, en de half procent, komen uit een vraag van Peter Borger waar ik, omdat hij die per email stelde, op ingegaan ben. Dit blijft de enige keer dat ik op PB’s vragen inga.

    Het standaard selectiemodel is als volgt:

    Er zijn twee allelen, A en a, van een gen.
    Dit betekent dat in een sexuele populatie drie genotypen voorkomen, homozygoot AA, heterozygoot Aa en homozygoot aa.
    Noem de frequentie waarmee allel A in de populatie voorkomt p, en de frequentie van allel a wordt dan q genoemd, met q=1-p.
    Toevalsparing ongeacht genotype betekent dat de frequentie van de drie genotypen in de pas geboren jongen van de eerste generatie gelijk is aan:
    AA: p kwadraat
    Aa: 2pq
    Aa: q kwadraat.
    (Toevallige combinatie betekent vermenigvuldiging van kansen).

    Noem de fitnessen van de drie genotypen X, Y en Z: fitness is iets als overlevingskans* reproductieaantal, het denkt om te beginnen het handigst als overlevingskans. Fitness geeft aan hoe sterk selectie is.

    Dan heb je op het einde van deze generatie over (telt niet op tot 1): (sterretje staat voor vermenigvuldiging)
    (p kwadraat) * X AA
    2pq * Y Aa
    (q kwadraat) * Z aa

    Tel bij elkaar op, dan krijg je (p kwadraat) * X + 2pq * Y +(q kwadraat) *Z
    Dit heet gemiddelde fitness, noem even W.

    De frequenties na selectie zijn dan:
    (p kwadraat) * X/W AA
    2pq * Y/W Aa
    (q kwadraat) * Z/W aa
    Dit telt weer op tot 1, zoals nette frequenties moeten doen.

    De frequentie van allel A is nu, na selectie, gelijk aan:
    p1 = (p kwadraat) * X/W + ½ *2pq * Y/W
    De frequentie van allel a is nu, na selectie, gelijk aan:
    q1 = (q kwadraat) * Z/W + ½ *2pq * Y/W
    Dit telt ook weer op tot 1.

    Deze frequenties van de allelen A en a zijn ook de frequenties in de geslachtscellen, en bij toevallige paring van de ouders of toevallige versmelting van losse gameten is de frequentie van de genotypen in de jongen van de eerstvolgende generatie:

    AA: p1 kwadraat
    Aa: 2p1q1
    Aa: q1 kwadraat.

    Ga zo door naar de volgende generatie, en zo ver als er regels in een Excel file zijn (1 generatie per regel). Excel file op te vragen: g.dejong@uu.nl.

    Kingsolver et al 2001 (die ik ergens noemde op dit blog) geven een verdeling van in de natuur gevonden selectiegradienten. Een selectiegradient van 0.1 betekent X=0.8, Y=0.9, Z=1, in dit model.
    Dan is, vanaf q=0.0001 tot q=0.9999, 125 generaties.

    Selectie is het snelst als de fitness van de heterozygoot midden tussen die van de twee homozygoten ligt. Bij recessief in fitness duurt het heel lang voordat selectie op gang komt, omdat het ‘gunstige’ allel om te beginnen verborgen zit in de heterozygoot. Bij dominant in fitness duurt het heel lang voordat ‘ongunstige’ allel verdwijnt, omdat het verborgen zit in de heterozygoot. Fitnesses 1, 0.81, 0.8 en 1 0.8, 0.8 verschillen sterk in selectie snelheid. Met andere woorden, er is een groot verschil tussen precies recessief en bijna recessief.

  29. @ Eelco (maart 11th, 2010 on 1:02 pm): nee, de bus was op tijd. Gisteren ook, toen ik wat meer heb gelezen. Laat ik ook iets positiefs zeggen: goede opmaak! En een aantal nieuwsberichten is prima. Dat gezegd hebbende, ik zie opnieuw een verontrustende combinatie tussen creationisme en klimaatscepsis (heb ik eerder al naar verwezen, komt ook in de VS op). Een column op de laatste pagina heeft als titel ‘Three strikes and you’re out’. De auteur stelt dat de klimaatwetenschappers van het IPCC vier uitglijders in twee maanden hebben gemaakt. “Het is hoog tijd dat andere wetenschappers de kans krijgen om het balletje raak te slaan.” Wel, volgens die criteria ga ik dit tijdschrift ook maar lezen. Ik kan verklappen dat ze op 2 strike staan, plus een paar twijfelgevallen… En een paar stukken die ik nog moet bekijken.

  30. @renefransen:
    Ga je een blog aan het tijdschrift wijden (een recensie), of iets anders ?
    Ik gok dat de ‘prima’ nieuwsberichten over techniek gaan, en de verontrustende over wetenschap …

  31. Ik ben wat dingen aan het checken, en er volgt zeker een blog. Eén artikel gaat over de observatie dat gletsjers groeien – dus hoezo opwarming?

  32. @ René,

    Ik begrijp de creationistische inslag van het blad. Maar waarom zijn de creationisten die het blad gemaakt hebben ook sceptisch over opwarming van de aarde etc.? Waar komt die klimaatscepsis vandaan? In de VS zie je juist een tegengestelde beweging ontstaan; daar worden evangelicalen zich juist erg bewust van klimaatverandering in plaats van sceptisch.

  33. @ Gerdien

    dank voor het uitwerken. Ik kan me enorm vermaken met dit soort berekeningen :).

    Ik heb zoals je aangaf zo’n Excelsheet gemaakt, en wat zitten rekenen. Een paar opmerkingen:

    “Met andere woorden, er is een groot verschil tussen precies recessief en bijna recessief.”

    Opvallend veel in het voorbeeld dat je geeft inderdaad! Dat er zoiets bestaat als ‘bijna recessief’ is trouwens nieuw voor mij. Hoe kan een recessief allel tot ‘bijna fenotype’ leiden? Is dat soms een kans-effect?

    Ik heb geprobeerd het verschil te becijferen met het volledig recessieve voorbeeld van Peter, en ook daar is het effect extreem groot.

    In zijn voorbeeld met een 0,5% selectief voordeel geef je al aan dat een mutatie extreem veel generaties nodig heeft om te fixeren (meer dan 500.000). Te veel om even vlug met Excel door te rekenen. Maar als de input van 0.995 0.995 1 (volledig recessief) verhoogd wordt met 0,1% meer selectief voordeel voor de heterozygoot (0.995 0.996 1), dan is de mutatie in ongeveer 10.000 generaties over de hele populatie van 10.000 individuen verspreid. Dat zou dus al meer dan een factor 50 aan generaties schelen.

    Als we een mutatie bekijken met een selectief voordeel van 10% in plaats van 0,5% doet die 0,1% van de homozygoot het tot mijn verbazing nauwelijks beter: met 0.9 0.901 kost het nog altijd 4.300 generaties. Blijkbaar is de mate van niet-recessief zijn vooral bepalend.

    Conclusie: de vraag is nu vooral of de vele mutaties in het menselijk DNA volledig recessief waren of niet.

    Hierna blijft nog de vraag wat de invloed is van mutaties die de fitness verlagen die optreden voordat de mutaties met voordeel gefixeerd zijn. Ik ga kijken of ik het model kan aanpassen voor een gecombineerde berekening.

    groet, Pieter

    P.S. in je laatste voorbeeld staat een nulletje en een negentje teveel, of anders moet het antwoord 166 zijn.

  34. @Pieter maart 13th, 2010 on 1:55 am

    Ja: 125 is 0.001 tot 0.9991, 166 0.0001 tot 0.999905.

    Dat er zoiets bestaat als ‘bijna recessief’ is trouwens nieuw voor mij. Hoe kan een recessief allel tot ‘bijna fenotype’ leiden?

    Recessief / dominant zijn geen vaststaande eigenschappen van allelen. Het gaat om de mapping van genotype naar fenotype, en van fenotype naar fitness: beide mappings zijn afhankelijk van het milieu. Bovendien is ‘recessief in fitness’ en ‘recessief in fenotype’ niet per definitie hetzelfde.

    Neem als voorbeeld het enzym Alcoholdehydrogenase (ADH) in Drosophila melanogaster. Het gen Adh heeft een groot aantal allelen. In natuurlijke populaties worden twee allelen met hoge frequentie gevonden, AdhS en AdhF. AdhF heeft de nucleotide C op plaats 713, AdhS A, wat leidt tot een aminozuur substitutie op plaats 192: AdhS heeft het aminozuur lysine, en AdhF heeft threonine. Per molecuul heeft AdhF hogere enzymactiviteit, maar AdhS is beter bestand tegen hoge temperatuur.

    Bij lage temperatuur en veel alcohol in het milieu geeft het genotype Adh-FF de hoogste alcoholtolerantie: fitness Adh-FF > fitness Adh-FS > fitness Adh-SS. Fitness is hier min of meer lineair met aantal F allelen, of een bolle functie.
    Bij hoge temperatuur en veel alcohol in het milieu geeft het genotype Adh-SS de hoogste alcoholtolerantie: fitness Adh-SS > fitness Adh-FS > fitness Adh-FF. Fitness is hier min of meer lineair met aantal F allelen, of een holle functie.
    Geen alcohol in het milieu: geen fitness verschil.

    Er zijn ook mutanten met een niet of nauwelijks werkend enzym. Het allel AdhN1 heeft tov AdhS een aminozuur vervanging op plaats 93, glycine naar glutamine zuur; ook 1 base verschil, G naar A. Geeft idee van een recessief allel.
    Geen alcohol in het milieu: homozygoot Adh-NN klein beetje lagere levenskans dan FF of SS. Veel alcohol in het milieu: homozygoten NN gaan dood.
    Heterozygoot NF of NS:
    Geen alcohol – fitness als FF of SS
    Veel alcohol – fitness lager dan FF of FS.

    Als je daarentegen een stofje geheten pentynol in het vliegenvoer stopt, zet het enzyme Adh dat om in een giftige stof, en overleven alleen Adh-NN homozygoten.

    Wat betreft
    PB maart 10th, 2010 on 1:24 pm
    De puntmutaties kunnen in eerste instantie alleen maar recessief zijn, omdat ze alleen in paren een lus kunnen vormen in het RNA.
    .
    Dit is volledig apekool.

  35. @Pieter maart 13th, 2010 on 1:55 am

    Of denk aan strandmuizen. Kleur bij zoogdieren is het gevolg van een zwarte kleurstof en een rode kleurstof. Als de receptoren voor de zwarte kleurstof ontbreken, is het beest rood. Naar werkingsniveau zou ‘rood’ dan recessief zijn. ZZ – zwart, zz – rood, Zz – zwart, maar afhankelijk van de hoeveelheid receptoren die aangemaakt worden, echt zwart, bijna zwart of zwartig.
    Op een eiland met licht zand zijn zz muizen in het voordeel – zwarte worden eerder gezien door roofvogels. ‘Bijna zwart’ voor Zz zou een ietsje hogere fitness kunnen hebben dan ZZ ‘echt zwart’.

  36. “Neem als voorbeeld het enzym Alcoholdehydrogenase (ADH) in Drosophila melanogaster.”

    DAt bedoel ik dus. Mevrouw De Jing weet heel leuke berekeneingen te geven, maar gaat al uit van het ADH ADH. De info is er al, zogezegd. Dan onstaat er een puntmutatie die in een warme alcoholrijke omgeving een reproductief voordeel geeft. Logisch dat je die na een aantal generaties verhoogd aantreft. Het voorbeeld ontsteigt niet het voorbeeld van lichte en donkere Berkenspanners.

    En deze is ook wel grappig:

    “Als de receptoren voor de zwarte kleurstof ontbreken, is het beest rood.”

    Ontbreken van een pigment? Zoals ik al zei is Mendels genetica het gevolg van de inactivatie van redundante en niet essentiele genen.

    Wat we graag zouden willen weten is waar deze redundante en niet essentiele informatie in eerste instantie vandaan komt.

    Dan het HAR1F met de 18 mutaties… Misschien kan mevrouw de Jong hier even een berkeneningetje voor geven? We hadden het toch over de human accelarated regions?

    Geeft u daarvoor nu eens een plausibel scenario? Ik wil best aannemen dat een heterozygoot een reproductief voordeel met zich mee brengt, maar die heterozygoot heeft ook gewoon 18 puntmutaties in het HAR1F.

    pb

  37. Gerdien: “De puntmutaties kunnen in eerste instantie alleen maar recessief zijn, omdat ze alleen in paren een lus kunnen vormen in het RNA..
    Dit is volledig apekool.”

    Het was natuurlijk niet helemaal goed van me uitgedrukt, maar we hebben hier te maken met een Dr in de populatie genetica en ik neem aan dat zo iemand wel weet wat ik bedoel.

    Ik bedoelde dat één zo’n puntmutatie geen selectief voordeel oplevert. Alleen paarvormende puntmutaties (twee aan twee) zouden dat eventueel kunnen doen door de lus te stabiliseren. Vandaar mijn vraag betreffende de HARs.

    (Anders had ik wel naar polimorfismen in het ADH gen gevraagd. Of naar melanisme in de Berkenspanner. O.i.d)

    pb

  38. @ Gerdien

    ik heb het model nog uitgebreid voor een extra later optredende mutatie met een fitness-nadeel, verondersteld dat de populatie-grootte gedurende de fixatie periode van beide mutaties niet wijzigt. Het blijkt dat deze totaal geen invloed heeft op het aantal generaties dat nodig is om een mutatie met een voordeel te fixeren. Onafhankelijke mutaties beïnvloeden dus niet elkaars fixatie tijd.

    Je voorbeelden helpen trouwens goed in het begrijpen wat je over de betekenis van recessief schreef. Wat betreft het alcohol voorbeeld zou ik willen opmerken dat een positieve selectiedruk op het Adh-NN gen blijkbaar niet goed is voor fitness van de populatie. Individuen met de Adh-NN mutatie zijn de enigen die de pentynol vervuiling overleven, maar als dat echt nodig is om te overleven blijft er een populatie over met een lagere totale fitness voor allerlei andere omstandigheden dan de oorspronkelijke. Er kunnen blijkbaar ook kosten aan natuurlijke selectie zijn.

  39. @ Peter

    Gerdien reageerde op het volgende antwoord dat je op mijn vraag gaf:

    “De puntmutaties kunnen in eerste instantie alleen maar recessief zijn, omdat ze alleen in paren een lus kunnen vormen in het RNA..”

    Je schreef nu hierover:

    “Het was natuurlijk niet helemaal goed van me uitgedrukt, maar we hebben hier te maken met een Dr in de populatie genetica en ik neem aan dat zo iemand wel weet wat ik bedoel.

    Ik bedoelde dat één zo’n puntmutatie geen selectief voordeel oplevert. Alleen paarvormende puntmutaties (twee aan twee) zouden dat eventueel kunnen doen door de lus te stabiliseren. Vandaar mijn vraag betreffende de HARs.”

    Ok, dan heb je mijn vraag vermoedelijk niet goed begrepen. Ik vroeg namelijk waarom je er bij de berekening van de ruim 5e+5 generaties die nodig zouden zijn voor fixatie uitgaat van de worst case situatie dat er puur recessieve mutaties optreden. De vraag was dus niet of er selectief voordeel was (daar ging je immers zelf ook al vanuit, 0,5% als ik me niet vergis).

    Om de discussie feitelijk te houden moet je argument van die ruim 5e+5 generaties van tafel denk ik. Een feitelijke discussie is de enige manier om rationele antwoorden te vinden.

    Overigens wil ik hier een keer kwijt dat ik veel sympathie kan opbrengen voor de creativiteit van je ideeën. Maar, niet bepaald voor het type flair waarmee je die (o.a. op het blog ‘weet wat je leest’) te berde brengt.

    Je verhaal zou mogelijk sterker worden als je alle persoonlijke aanvallen (inclusief de steken onder water naar (a)theïsten) achterwege zou laten, die van anderen richting jou zou negeren; en openlijk op argumenten terug zou komen wanneer die weerlegd worden. Ik denk dat dat enorm in jouw belang is, zeker gezien de missie die je op dit forum formuleerde.

    Als je werkelijk als je missie ziet om de wetenschap op rationele wijze te corrigeren, zul je je niet van retoriek kunnen bedienen – zoals je ziet roept dat irritatie op. Het is veel efficiënter om een respectvol gesprek aan te gaan dan een beschuldigende preek te houden. Tot zoverre mijn preek 😉

    groet, Pieter

  40. Pieter maart 17th, 2010 on 12:27 am
    Er kunnen blijkbaar ook kosten aan natuurlijke selectie zijn.
    Zeker. Hier gaat het om een trucje (dat onderzoekers gebruiken om gemakkelijker het aantal Adh-NN beesten te kunnen tellen).
    Natuurlijke selectie leidt niet tot ‘goed voor de populatie’. Natuurlijke selectie is niet ‘goed voor de soort’. (Moet nogal eens eerstejaars uit het hoofd gepraat – school schijnt nogal eens nogal wat nonsens over selectie te vertellen).
    Het is mogelijk een voorbeeld te construeren waarbij selectie tot uitsterven van de populatie leidt. Ik kan zo gauw geen werkelijk geval daarvan bedenken – het is uiteraard lastig voor onderzoekers om zo’n geval te betrappen.

  41. @ Peter Borger

    De puntmutaties kunnen in eerste instantie alleen maar recessief zijn, omdat ze alleen in paren een lus kunnen vormen in het RNA.

    Web of Science geeft geen enkele referentie op een zoekopdracht “point mutation loop RNA recessive”. De zoekopdracht “point mutation loop RNA” geeft diversen aan onderwerp, maar niets relevants.

  42. @ peter borger maart 16th, 2010 on 10:43 am
    Dat bedoel ik dus.
    Leg uit wat je bedoelt met recessieve mutaties. Met verwijzingen naar de wetenschappelijke literatuur, zonder verwijzingen naar je (onleesbare) boek.

Geef een reactie

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *

Deze website gebruikt Akismet om spam te verminderen. Bekijk hoe je reactie-gegevens worden verwerkt.