Jong Staphorst

staphorstBlogde ik eerder over een vermelding van een oude aarde in het Reformatorisch Dagblad, nu slaag SGP en CU in Staphorst terug met het verzoek archeologische dateringen in een rapport aan te passen.

Het bericht wordt gemeld door nos.nl en nu.nl. Wat is er aan de hand? Volgens de berichten moest Staphorst een lijst maken met archeologisch belangrijke plekken in de gemeente. En daaronder vallen volgens de opstellers ook zandruggen, die ouder zijn dan 6000 jaar  (bij nu.nl gaat het om ‘miljoenen jaren’, maar is het dan nog archeologisch? sowieso lijken zandruggen mij meer iets van de laatste ijstijd, dus pakweg 10.000 jaar –  is hier een archeoloog/geoloog in de zaal?). En een groot deel van de bevolking van Staphorst gelooft dat de aarde maximaal een jaar of 6000 jong is.De crux zit ‘m wat mij betreft in deze zin (van de NOS): “Volgens de ChristenUnie en SGP zou er in een rapport dat door de gemeente wordt betaald op z’n minst een passage over de schepping moeten staan.“.

De gemeente dient levensbeschouwelijk neutraal te zijn, dus niet de ene religie boven de andere te verheffen. Strikt genomen gebeurt dat niet door naast de wetenschap ook de Bijbelse visie te laten horen. Maar ik vind het toch niet passen.

De risico’s zijn overduidelijk. Zodra gemeentebesturen dit soort visies in officiële stukken toelaten, kan er van alles gebeuren. Ook al staat een groot deel van de bevolking er achter. Het gaat hier om een rapport, door een daartoe gekwalificeerd bureau geproduceerd. Om zo’n rapport dan ‘ideologisch bij te kleuren’ lijkt mij geen goede weg.

Voor mijn part stellen beide partijen in een motie bij de bespreking van het stuk dat ze het niet met die hoge ouderdom eens zijn. Daarmee vertegenwoordigen zij hun achterban. Maar het aanpassen van het rapport gaat mij toch echt te ver.

Wat SGP en CU zich bovendien moeten realiseren is, dat hun meerderheid in Staphorst uniek is. In zeer veel gemeenten is er een grote seculiere meerderheid. Wanneer die bijvoorbeeld een rapport over het nut van kerkelijke vrijwilligers voor de gemeente gaan bijkleuren, zouden SGP en CU  dat ook niet leuk vinden.

Please follow and like:

182 gedachten over “Jong Staphorst”

  1. Omdat ik genoodzaakt ben Fransens recensie van A tot Z te weerleggen, verdient dit puntje ook aandacht.

    Fransen zegt in zijn recentie:

    [begin citaat] “Zo citeert Borger op bladzijde 35 de evolutiebioloog Stephan J. Gould, die een bezwaar van Jackson Mivart, een tijdgenoot van Darwin, tegen de volutietheorie aanhaalt. Mivart stelde in 1871 dat natuurlijke selectie niet kon verklaren hoe nieuwe kenmerken ontstaan. Een vleugel werkt pas als deze volledig is, dus: ,,hoe kan natuurlijke selectie de beginstadia van structuren verklaren, die pas van nut zijn als ze volledig zijn ontwikkeld?’’ Daarmee eindigt Borger zijn citaat. De argeloze lezer zal het bezwaar wellicht overtuigend vinden en Gould, een autoriteit, lijkt dit bezwaar te delen. Lezing van het essay waaruit Borger citeert, laat zien dat hij onvolledig citeert. Gould schrijft namelijk ook:

    ,,Ik bespreek dit oude onderwerp om twee redenen. Ten eerste, ik geloof dat darwinisme nu, en al heel lang, een voldoende en interessant antwoord heeft op de uitdaging van Mivart (…). Ten tweede, een artikel dat recent is gepubliceerd in het wetenschappelijke tijdschrift overtuigend experimenteel bewijs geleverd voor deze oplossing, toegepast op de meest beroemde casus – het ontstaan van vleugels.’” [einde citaat]

    Maar wat Fransen er niet bij vermeldt is de context van Gould’s quote in mijn boek. In mijn boek staat het als volgt:

    [citaat TdnO begin ] […] Mivart concludeerde dat natuurlijke selectie niet verantwoordelijk kon zijn voor het ontstaan van nieuwe, complexe structuren. Andere wetten of wetmatigheden zouden daarom moeten bestaan die de oorsprong van deze structuren zouden verklaren. Stephan J. Gould, de beroemde paleontoloog, verwoordde Mivarts bezwaren tegen Darwins natuurlijke selectieprincipe als volgt:

    “Hij [Mivart] noemde zijn bezwaar: De incompetentie van natuurlijke selectie om beginnende stadia van nuttige structuren te verklaren. Als deze zin als een hele mondvol klinkt, beschouw dan de eenvoudige vertaling eens. “Wij kunnen gemakkelijk begrijpen hoe complexe en volledig ontwikkelde structuren werken en hoe het in stand houden ervan berust op natuurlijke selectie. Een vleugel, een oog, het verenkleed van de roerdomp dat volledig verdwijnt tussen de wuivende rietpluimen, of een insect dat net doet alsof het een tak of een dood blad is. Maar hoe komt men van niets tot zo’n uitgewerkt iets, als de evolutie hiervan zo’n lange reeks overgangsstadia moet doorlopen. Stadia die alle door natuurlijke selectie moeten worden begunstigd? Men kan niet vliegen met twee procent vleugel of bescherming ontlenen aan vegetatie waarop je vrijwel nog niet lijkt. Met andere woorden, hoe kan natuurlijke selectie de beginstadia van structuren verklaren, die pas van nut zijn als ze volledig zijn ontwikkeld?” [5]

    Ook verschillende biologen die aan het begin van de twintigste eeuw leefden, zoals Leo Berg en William Bateson, beseften terdege dat Darwins selectiehypothese ernstig tekortschoot in het verklaren van dit soort structuren. “[citaat einde TndO]

    Zoals iedereen kan zien citeert Fransen uit context. Dat is zeer onprofessioneel. Ik wordt ervan beticht dat ik Gould uit context citeer, maar Fransen doet het zelf. Ik laat Gould slechts Mivarts probleem met natuurlijke selectie verwoorden. Ik becommentarieer het ook niet. Of het wel dan niet opgelost zou zijn doet niet ter zake. Gould geeft gewoon heel duidelijk weer wat Mivart bedoelde.

    Het artikel waaruit ik volgens Fransen onzorgvuldig citeerde, ging over variatie binnen insektenvleugels en Mivarts probleem met NS wordt er helemaal nergens opgelost. Zeker niet door natuurlijke selectie.

    pb

  2. Duidelijk definities heeft hij gegeven. Ofschoon hij traditionele termen herdefinieert en dat verwarrend kan zijn en is, is het wel een bijzaak. Het gaat om zijn stelling dat variatie niet het product is van toevallige mutaties, maar dat van o.a. VIGE’s. Daar hoort de discussie over te gaan.

  3. Albert: “Het gaat om zijn stelling dat variatie niet het product is van toevallige mutaties, maar dat van o.a. VIGE’s. Daar hoort de discussie over te gaan.”

    Dat kan dus alleen maar als we weten over welke toevallige mutaties we het hebben: die zoals Peter Borger ze heeft hergedefinieerd, of die zoals die algemeen door de evolutie biologen wordt gebruikt.

    Ik zal hier weer op terugkomen als René Fransen een blog over z’n recensie schrijft. Hij behandelt dit ook in z’n recensie, dus een discussie daar lijkt me de goede plek.

  4. “Ik ga zelf overigens niet meer in discussie met Peter Borger, wat voor briljante theorie hij ook mag hebben. Hij is absoluut niet voor rede vatbaar en wil ook geen enkele kritiek aanvaarden, hoe positief en welwillend gebracht ook. Het houdt een keer op.”

    Dit wil ik graag terugnemen. Laat ik zeggen dat hij een tikkeltje eigenwijs is, misschien iets meer dan de gemiddelde Nederlander/Zwitser

    arnoud

  5. Wat een ironie! Ja je hebt daar het citaat van Futuyma getoond, maar daaruit bleek juist dat jij ongelijk had: evolutiebiologen bedoelen wat anders met ‘random’ dan jij denkt dat ze ermee bedoelen. Ik heb je dat lange tijd proberen uit te leggen, maar het wil er blijkbaar niet in. Ook nu laat je zien dat je het nog steeds niet begrijpt:

    Peter: “Het betekent namelijk dat ze niet dan wel door het milieu worden gedirigeerd en dan een fitness effect hebben.”

    Nee Peter! Nee, nee, nee! Dat is niet wat ze ermee bedoelen, en dit staat al tientallen jaren letterlijk in de handboeken.

  6. @Bart,

    Even een vraag tussendoor. Er wordt wel vaker gesproken over ‘handboeken’. Welk boek is daar een voorbeeld van? Van Donald Prothero ofzo, dat soort boeken? Is er een ‘handboek evolutietheorie’? In mijn jonge woudlopershandboek staat er niks over in.

    groet,

    arnoud

  7. @ Bart

    Kun je misschien to the point komen: wat is dan de gangbare definitie van random en non-random mutaties? Wat is in detail het verschil met Peters opvatting ervan?

    Bvd, Pieter

  8. @ Arnoud

    Met handboeken (‘textbooks’ in het Engels) worden de boeken bedoeld die aan de universiteiten gebruikt worden. Het zijn grote en pittige boeken (vaak in het Engels) die een gehele wetenschappelijke discipline vrij volledig en goed beschrijven (de huidige stand van zaken, vrij veel nuance, open vragen, enz.). Als je echt op wetenschappelijk niveau wilt kunnen meepraten over een onderwerp, moet je zo’n boek gelezen hebben, in ieder geval de relevante delen. Je hebt de kennis uit dit soort boeken ook nodig om onderzoekspublicaties goed te kunnen begrijpen. Dit geldt in elke wetenschappelijke discipline.

    Over de algemene evolutiebiologie zijn dit een paar veelgebruikte en recente handboeken:
    – “Evolution” van Futuyma (Sinauer Associates Inc, 2009)
    – “Strickberger’s Evolution” van Hall&Hallgrimsson (Jones and Bartlett Publishers, 2004)
    – “Evolution” van Barton et al. (Cold Spring Harbor Laboratory Press, 2007)
    – “Evolutionary analysis” van Freeman&Herron (Benjamin Cummings, 2007)

    Dit zijn boeken over evolutiebiologie in het algemeen, voor de subdisciplines (moleculaire evolutie, paleontologie, ecologie, evolutie van de mens enz.) bestaan nog weer aparte handboeken. Prothero’s boek is geen handboek, maar wel een zeer goede introductie tot het fossielenbestand voor leken.

    @ Pieter

    Zie mijn stuk over Borgers boek op mijn site (De wetenschappelijke dwaalwegen van een creationistisch bioloog). Ook hier wordt het een en ander goed uitgelegd.

  9. BK,
    ik zie nog steeds geen linken vanuit jouw blog naar de weerleggingen van jouw commentaar in mijn blog. Ik zag dat je ondertussen hulp hebt gekregen van Dr Gerdien de Jong en Prof Nico van Straalen. Dat doet me deugd.

    Vr gr,
    Peter

  10. Om BK even te helpen. Dit is uit het handboek van Futuyma:

    [start citaat] “Mutation is random in two senses. First, […] we cannot predict which of a large number of gene copies will undergo the mutation. […] Second, and more importantly, mutation is random in the sense that the chance that a particular mutation will occur is not influenced by whether of not the organism is in an environment in which that mutation would be advantageous.
    […]
    Mutations occur at random […] does not mean that all conceivable mutations are equally likely to occur, because, as we have noted, the developmental foundation for some imaginable transformations do not exist. It does not mean that all loci, or regions within a locus, are equally mutable, for geneticists have described differences in mutation rates, at both the phenotypic and molecular levels, among and within loci.
    […]
    It does not mean that environmental factors cannot influence mutation rates: ultraviolet and other radiation, as well as various chemical mutagens and poor nutrition, do indeed increase rates of mutations. [einde citaat]

    UIT: Douglas J Futuyma, Evolutionary Biology, 2nd Edition, p281-2, Sinauer Associates.

    Het punt is, zoals ik in mijn boek aantoon, we kunnen wel degelijk een idee krijgen waar de mutaties zullen vallen als je maar een groot genoeg aantal sequenties includeert.

    Zelfs de door straling geinduceerde mutaties vallen op hotspots!

    Dat is volkomen onverwacht, maar het is waar. Als dit fenomeen ook in verschillende organismen zou optreden (en er is geen reden om aan te nemen dat dat niet zou gebeuren) dan hebben we een illusie van gemeenschappelijke afstamming, ipv moleculair bewijs voor Darwin.

    Biologen die de anylases uitvoeren zijn er a priori en stilzwijgend van uit gegaan dat zulke “non-random mutaties” zeldzaam zijn.

    Maar homoplasie “bewijst” dat ze algemeen voorkomen.

    pb

  11. @Peter
    Ik constateer dat
    1.je nog nooit (delen van) je theorie heb weten te publiceren in een internationaal peer-to-peer reviewed tijdschrift
    2.je zo ongeveer iedereen die kritiek op jou heeft uitmaakt voor atheïst, leugenaar en ongelovige en als een gek tekeer gaat. Dat is niet wat de Bijbel ons leert
    Jammer, want misschien zit er iets. Toen Lemaître in 1927 met de « Big Bang » kwam publiceerde hij wel in dergelijke tijdschriften, zonder een christelijke saus. Het heeft inderdaad lang geduurd voordat de wetenschappers zijn theorie aanvaarden, gewoon omdat het teveel op schepping leek.

    Ik zou zeggen, doe iets met de kritiek, en probeer delen van je theorie te publiceren. Neem afstand van die ketterse creationisten als AiG en CMI.

  12. @Eelco,

    “Het zijn grote en pittige boeken (vaak in het Engels) die een gehele wetenschappelijke discipline vrij volledig en goed beschrijven (de huidige stand van zaken, vrij veel nuance, open vragen, enz.).”

    Dank je voor de titels. Daar was ik naar op zoek. Ik kan ze bij mij in de bieb wel vinden denk ik.

    groet,

    arnoud

  13. Maar ik wil ook nog wel wat titles geven, hoor, nu ik toch al bedankt ben:
    Stearns & Hoekstra: ‘Evolution’ (zie
    http://ukcatalogue.oup.com/product/9780199255634.do )
    Daar wordt het begrip ‘random mutation’ bijzonder goed uitgelegd.

    Als je iets luchtigers wilt, dan is er ook een deel in de ‘Rough Guides’ serie (vnl. reisboeken) verschenen over evolutie (in de hun bekende stijl, waar je wel van moet houden …).

  14. ik houd overigens niet van luchtige boeken op dit gebied. Die zijn meestal erg ongenuanceerd. Erger dan creationistische literatuur.

  15. @arnoud:
    Dit boek is luchtig van toon, maar geheel verantwoord en genuanceerd, en door een specialist geschreven. Het blijft een kwestie van smaak, maar de toon waarop je iets vertelt maakt het niet meer of minder waar.

    Het boek van Stearns & Hoekstra is degelijk, en Hoekstra is verbonden aan de universiteit van Wageningen. Die kun je dus nog vragen stellen in je moerstaal …

  16. Volgens Borger zijn volgens evolutiebiologen mutaties “volstrek niet te voorspellen” (p. 248 in zijn boek), maar uit het citaat van Futuyma blijkt dat je wel degelijk wat kunt zeggen over de kans dat een bepaalde mutatie op een bepaalde plek valt. Borger zit er dus naast.

    Volgens Borger zijn mutaties volgens evolutiebiologen niet “gelieerd aan milieucondities” (p. 249). Ofschoon dit taalgebruik vaag is, lijkt hij te willen zeggen dat het milieu geen invloed heeft. Uit het citaat van Futuyma blijkt wederom dat Borger ongelijk heeft: evolutiebiologen weten heel goed dat milieufactoren invloed hebben op mutaties.

    Dat Borger niet begrijpt wat evolutiebiologen met de randomness van mutaties bedoelen, blijkt niet alleen uit zijn boek, maar ook uit vele citaten op zijn eigen blog. Hier enkele voorbeelden:

    “Er wordt bedoeld dat de omgeving geen invloed kan uitoefenen.”

    “De Darwinist gaat ervan uit dat alle mutaties at random plaatsvinden, d.w.z. mutaties worden niet door de omgeving geinduceerd.”

    “Non-random in het Darwino jargon betekent namelijk dat mutaties niet door de omgeving worden beinvloed of veroorzaakt.”

    Het lijkt mij dus overduidelijk dat Borger het destijds niet begreep. Het zou hem sieren dat eindelijk eens toe te geven. Ik heb nog steeds de hoop dat hij het ooit eens gaat begrijpen, moeilijk is het echt niet.

  17. @ Arnoud

    Ik vrees niet dat je ze kunt vinden in de lokale bieb, maar elke universiteitsbibliotheek heeft wel een of meerdere van de titels ik je aanbevolen heb.

  18. @ Bart

    Fuytema schrijft “It does not mean that all loci, or regions within a locus, are equally mutable, for geneticists have described differences in mutation rates, at both the phenotypic and molecular levels, among and within loci.”

    Bovenstaande beschrijft dat de waarnemingen in de genetica dwingen tot de conclusie dat mutaties zich voordoen volgens een bepaalde kansverdeling over de mogelijke locaties. Corrigeer me maar als dit niet klopt.

    Was dit dan niet een onverwacht resultaat? En zo nee, op basis van welk mechanisme zou je dit verschijnsel verwachten? Borgers theorie geeft hierop een helder antwoord.

  19. @ Pieter

    Dit is niet onverwacht, want het is al enkele decennia bekend. Daarom erger ik me er ook zo aan dat Borger hier zo’n punt van maakt, elke evolutiebioloog weet dit en houdt er rekening mee als het voor zijn onderzoek relevant is. Tegenwoordig kan het alleen op grotere schaal ((vergelijkende) genomica) onderzocht worden.

    Over de oorzaken hiervan is veel bekend, maar daar ben ik niet zo in thuis. Het heeft o.a. te maken met de biochemische eigenschappen van DNA, de positie van een bepaald stuk DNA in het genoom, het soort van mutagen, enz. In elk handboek moleculaire biologie kun je hier veel over lezen.

  20. Misschien kan Bart Klink ook even zijn best doen in context te citeren.

    PB: Ik zeg in mijn boek niet dat “volgens evolutiebiologen mutaties “volstrek niet te voorspellen” zijn op p. 248 van TndO. Ik zeg daar letterlijk:

    “Er wordt stilzwijgend aangenomen dat alle mutaties het gevolg zijn van een volstrekt niet te voorspellen toevalsproces”.

    PB: Niet meer uit context citeren, BK. Maar in tegenstelling tot deze stilzwijgende aanname kun je gewoon voorspellen waar mutaties in een DNA sequentie optreden als je maar genoeg analyses doet.

    BK: Volgens Borger zijn mutaties volgens evolutiebiologen niet “gelieerd aan milieucondities” (p. 249). Ofschoon dit taalgebruik vaag is, lijkt hij te willen zeggen dat het milieu geen invloed heeft.

    PB: je weet heel goed wat ermee wordt bedoeld.

    BK: Uit het citaat van Futuyma blijkt wederom dat Borger ongelijk heeft: evolutiebiologen weten heel goed dat milieufactoren invloed hebben op mutaties.

    PB: over vaag doen gesproken. Je bedoelt zeker dat evologen weten dat straling en hongercondities tot een verhoging van de mutatie-frequenties kan leiden. Hoe dat gaat? Vanwege 1) falende repair systemen, 2) inductie van alternatieve polymerases? Wat men niet had verwacht is dat deze “milieufactoren” mutaties op hotspots induceert. Hotspots die dat al 60 duizend jaren zijn.

    Je doet zoals men dat in het Engels zo mooi zegt deliberately obtuse. In het Nederlands heet dat je doet net alsof je het niet snapt. Ook een taktiek, natuurlijk, en je kunt er mensen enorm mee om de tuin leiden. Mij niet.

    BK: Dat Borger niet begrijpt wat evolutiebiologen met de randomness van mutaties bedoelen, blijkt niet alleen uit zijn boek, maar ook uit vele citaten op zijn eigen blog.

    PB: Ik weet het wel degelijk. De omgeving waarin een organisme zich bevindt kan dan misschien wel de mutatiefrequentie verhogen, maar deze mutaties hebben geen direct verband met fitness van dat beest in die omgeving. Het blijkt echter dat zulke mutaties wel degelijk bestaan. Ze worden door IS elementen verzorgt, die bijvoorbeeld na het aanbieden van een heel specifieke voedselbron cryptische operons voor het afbreken van die voedselbron aanzetten. De activatie is sequentiespecifiek. Dit staat gewoon in mijn boek. Met de nodige referenties.

    BK: Hier enkele voorbeelden:

    “Er wordt bedoeld dat de omgeving geen invloed kan uitoefenen.”

    PB: Je weet heel goed wat ik bedoel.

    BK: “De Darwinist gaat ervan uit dat alle mutaties at random plaatsvinden, d.w.z. mutaties worden niet door de omgeving geinduceerd.”

    PB: Ook hier weet je heel goed wat ik bedoel.

    BK: “Non-random in het Darwino jargon betekent namelijk dat mutaties niet door de omgeving worden beinvloed of veroorzaakt.”

    PB: En ook hier weet je wat ik bedoel. Maar mijn blog is niet mijn boek. Het is een blog en ik ga in mijn enthousiasme wel eens iets te kort door de bocht.

    BK: Het lijkt mij dus overduidelijk dat Borger het destijds niet begreep.

    PB: Nee hoor, ik druk me misschien niet helemaal zo uit zoals jij het graag zou willen hebben. Vandaar dat ik je uitnodig om hierna de juiste definitie in het Nederlands te geven.

    BK: Het zou hem sieren dat eindelijk eens toe te geven. Ik heb nog steeds de hoop dat hij het ooit eens gaat begrijpen, moeilijk is het echt niet.

    PB: Zoals gezegd. Ik druk me misschien niet 100% volledig uit op mijn weblog, maar mijn boek is er heel duidelijk over wat ik met random en non-random bedoel. Het is echt een giga-verrassing dat milieu-geinduceerde mutaties (stralingsmutaties) op hotspots vallen. Daar kan ik niets aan doen, maar het heeft wel enorme impicaties voor evologische ideeen.

    Groet,

    pb

  21. En dan nog het fenomeen HOMOPLASIE op moleculair nivo. Homoplasie is een moeilijk woord “sequence rearrangement sharing”. Dat is dan weer een moeilijk woord voor “het voorkomen van precies dezelfde DNA sequenties in verschillende organismen, terwijl men dit niet zou verwachten op basis van gemeenschappelijke afstamming.”

    Er is hiervoor geen evologische verklaring, maar non-random mutaties (mbt nucelotide en positie) is taboe, vanwege de verregaande (dwz vernietigende) consequenties voor moleculaire fylogenetica. Daarom is mijn stelling ook:

    “De fylogenetica stelt stambomen op die eigenlijk gewoon uit homoplasieen bestaan”

    Dit is een stelling die ik met gemak kan verdedigen vanuit mijn boek.

    pb

  22. @ Peter Borger

    Als het niet de evolutiebiologen zijn die dit volgens jou stilzwijgend aannemen, wie dan wel? Iets verderop spreek je zelfs over “de huidige consensus”. Daarmee doel je echt niet op de consensus onder werktuigbouwkundigen of economen, maar uiteraard evolutiebiologen. Ook zinnetjes als “je weet heel goed wat ik er mee bedoel” zijn niets anders dan maskeringen van je fouten. Ik weet inderdaad wat je ermee bedoelt – dat heb je vaak genoeg herhaald – en weet ook dat het niet klopt. Iedereen kan dat zo nakijken. Je maakt dezelfde fout in je boek als op je blog. Dat heeft niets met “te kort door de bocht gaan in je enthousiasme” te maken (daarvoor heb je het veel te vaak herhaald), maar met jouw onwetendheid. Blijkbaar begin je dat nu eindelijk in te zien en is het te pijnlijk voor je om dat ronduit toe te geven. Je probeert hier onderuit te komen door mij ervan te beschuldigen dat ik me van den domme houd, terwijl jij hier de enige bent die dat doet. Je stelt me voor de zoveelste keer teleur in je integriteit.

  23. @Bart Klink,

    “Ik vrees niet dat je ze kunt vinden in de lokale bieb”

    Ik bedoel ook niet de lokale bibliotheek (hij is ook lokaal, maar het is wel een universiteitsbibliotheek). Ik heb al even gezocht, maar ze hebben ze hier niet. Ze zijn niet erg duur, dus ik kan ze ook wel een voor een kopen. Eerst Prothero uitlezen, first things first.

    groet,

    arnoud

  24. @Peter,
    Ik begrijp niet precies met wat jij “uit de tent lokken” bedoelt, maar het mij lijkt wat meer op een loopgraaf.

    Waar publiceer jij niet in een internationaal p-t-p tijdschrift?

    Wat vindt jij van de theorie van het taalgenoom? En wat van het feit dat het eerste echte bewijs van taal 6000 jaar oud is? En wat van de MRCA. Allemaal off-topic, maar wel wetenschappelijk ondersteund.

    Groet

  25. @ Bart Klink,

    ‘Ook zinnetjes als “je weet heel goed wat ik er mee bedoel” zijn niets anders dan maskeringen van je fouten. Ik weet inderdaad wat je ermee bedoelt – dat heb je vaak genoeg herhaald – en weet ook dat het niet klopt. Iedereen kan dat zo nakijken.’

    Nee, hoor. Peter heeft wat mij betreft duidelijk uitgelegd wat hij bedoelt. Jij schijnt het echter niet te begrijpen. Je moet ophouden met je taalspelletjes en iemand op bepaalde uitdrukkingen pakken. Ik heb af en toe ook gedacht dat iets beter geformuleerd zou kunnen worden, maar het was zeker duidelijk wat hij bedoelde. Voor de nuance die Peter inbrengt lijk je geen oog te hebben.

    Als Peter zegt dat biologen aannemen dat de omgeving geen invloed uitoefent op mutaties, dan ontkent hij de consensus onder biologen niet, dat het milieu een trigger is voor de mutatiefrequentie, maar dat biologen weinig accepteren dat die mutaties op concrete plekken op het genoom voorkomen als gevolg van milieufactoren.

    Bart Klink: ‘Dit is niet onverwacht, want het is al enkele decennia bekend.’

    Dat is geen antwoord op de vraag. Hoewel dit gegeven bekend is, is het nog steeds onverwacht op welke loci de mutaties optreden.

    Waarom doe je zoveel moeite als Peter Borger dan toch maar dom, a-integer en onwetend (woorden die ik uit 1 reactie van jou haal) is? Waar maak je je druk om? Ben je zo met hem begaan?

  26. @ Albert

    Dat bepaalde plaatsen in het genoom sneller muteren dan andere (al dan niet als gevolg van milieufactoren) is ook algemeen bekend en staat in de handboeken. PB zit er dus nog steeds naast met wat hij denkt dat evolutiebiologen bedoelen met ‘random’. En dat terwijl het echt niet moeilijk is, het in alle handboeken staat en het hem al vele malen door verschillende mensen is uitgelegd.

    Dat ik PB niet-oninteger en onwetend (op het gebied van evolutiebiologie) noem, is gebaseerd op de vele discussies die ik gedurende lange tijd met hem gevoerd heb. Dergelijke harde worden gebruik ik niet snel, maar wel als iemand lange tijd stelselmatig argeloze lezers misleidt en hoog van de toren blaas over onderwerpen waar hij aantoonbaar veel te weinig vanaf weet. Waarom ik op hem blijf reageren? Omdat ik als wetenschapper en docent er niet tegen kan dat desinformatie wordt verspreid. Peter is niet voor rede vatbaar (een conclusie die meerdere mensen, waaronder christenen, hebben getrokken), dus voor hem doe ik het niet.

  27. @ Bart Klink

    ‘Peter is niet voor rede vatbaar.’

    En toch ga je met hem in discussie.

    ‘Dat bepaalde plaatsen in het genoom sneller muteren dan andere (al dan niet als gevolg van milieufactoren) is ook algemeen bekend en staat in de handboeken.’

    Maar waarom is niet bekend. Blijkbaar zijn die plekken gevoeliger, of ze liggen meer aan de buitenkant van het opgevouwen DNA. Dat is de gebruikelijke verklaring. Maar is die afdoende? Peter Borger introduceert zogenaamde VIGE’s. Is dat de verklaring? Dat is de vraag waar naar gekeken moet worden en geen gesteggel over definities.

  28. Het probleem van VIGE’s (weer een door PB gedefinieerd iets) is, dat niet aantoonbaar is dat deze elementen in bijvoorbeeld het menselijk genoom daadwerkelijk actief zijn en al helemaal niet dat ze daarbij non-random (in welke definitie dan ook) integreren.
    Peter komt regelmatig met een voorbeeld uit bacteriën, maar laat niet zien dat dit ook in meercelligen plaatsvindt. En een deskundige op dit gebied (en christen) die ik heb geconsulteerd, sluit Peters VIGE theorie volkomen uit.

  29. BK: “Omdat ik als wetenschapper en docent er niet tegen kan dat desinformatie wordt verspreid.”

    Niet als “De Atheist”, toevallig?

    BK, ik ken je standpunt en het is mainstream Darwiniaans-evolutonistisch-materialisme. En het is wetenschappelijk aantoonbaar vals. Lees mijn boek nog maar eens. En nu geen selectie.

    Wat je er allemaal om heen bedenkt om mij in discrediet te brengen is ongelooflijk.

    Waarom mag er geen wetenschappelijk alternatief worden geponeerd voor de oorsprong?

    pb

  30. “Het probleem van VIGE’s (weer een door PB gedefinieerd iets) is, dat niet aantoonbaar is dat deze elementen in bijvoorbeeld het menselijk genoom daadwerkelijk actief zijn en al helemaal niet dat ze daarbij non-random (in welke definitie dan ook) integreren.”

    Wat is dit nou voor redenering? Vrijwel alle onderzoek wordt in microorganismen gedaan of in muizen uitgevoerd. Van hieruit wordt van alles geextrapoleerd naar mensen.

    Bovendien, werd onlangs aangetoond (Faulkner G. et al, Nature Genetics 2009) dat 30% van het humane transcriptoom begint met een endogeen retrovirus.
    In chimpanzees (en dat is toch onze directe neef aldus het paradigma) werd aangetoond dat ze chromosomale uitwisselingen faciliteren en met name actief worden tijdens de meiose (dus wanneer je variatie gaat induceren voor het nageslacht).

    Alles wijst in de richting van VIGEs.

    Bovendien, het rous sarcoma virus ontstaat in een enkele stap uit een HERV-K element. Door opname van een deel van het SRC gen.

    Bovendien is er de RNA virus paradox (alle ERVs plus RNA virussen hebben een gemeenschappelijke voorouder rond 50 duizend jaar geleden).

    Alles duidt erop dat de mainstream interpretatie fout is.

    Ik vertel hier niets nieuws, want dit staat allemaal in mijn boek.

    pb

  31. “Peter Borger introduceert zogenaamde VIGE’s. Is dat de verklaring?”

    Neen, dit is niet juist.

    Er zijn twee verschillende fenomenen die je niet op een bult mag gooien en die gelijktidjig plaatsvinden:

    1) genetische veranderingen die er op gericht zijn variatie te bewerkstelligen in het nageslacht en die door het genoom kunnen worden uitgevoerd omdat ze er zelf mechanismen voor specificeren. Deze noem ik VIGEs. Inversies, deleties en duplicaties van grotere delen van het genoom worden door VIGEs gemedieerd.

    2) genetische veranderingen die als puntmutaties in DNA sequenties terecht komen. Deze zijn deels random en deels non-random. Het non-random deel geeft in vergelijkende genoomanalyses een illusie van common descent.

    3) triplet deleties en duplicaties. Ze gebeuren snel door een slippery DNA polymerases. Wie er meer over wil lezen: Lynn Caporale, Darwin in the genome, 2002. Interessant boek met veel bewijs voor non-random mutaties.

    4) chromosoom- of genoom duplicaties, maar deze bespreek ik verder niet in mijn boek.

    pb

  32. “actief zijn en al helemaal niet dat ze daarbij non-random (in welke definitie dan ook) integreren.”

    In mijn boek wordt gemeld dat deze elementen op heel specifieke locaties in het genoom zitten, die worden aangeduid als “regulatory jungles”. Ze liggen in de nabijheid van morfogenetische genen. Integrines en dergelijke. Het zijn eiwitten die de afmetingen van organismen mede bepalen. Het lijkt er dus op dat deze elementen fungeren als VIGEs in de morfogenese. Maar goed, ook dat stond al in mijn boek.

    Mijn boek is een een hypothetisch boek met een gedegen wetenschappelijke onderbouwing. Persoonlijk, denk ik dat het waar is. Met name ook door de publicaties van Faulkner in 2009.

    pb

  33. @ Peter

    Albert schrijft “Blijkbaar zijn die plekken gevoeliger, of ze liggen meer aan de buitenkant van het opgevouwen DNA.”

    Klopt dit? Zo ja, dan heb ik de volgende vragen:

    – Is er onderzoek gedaan naar de vraag of deze stukken DNA wel of niet aan de buitenkant liggen?

    – Is er dan behalve deze en jouw verklaring nog een andere hypothese bekend over de oorzaak van de grotere gevoeligheid?

    – Bestaat ook het omgekeerde van een hotspot? Dat zou dan een stuk in het DNA zijn dat vergeleken met de rest van het DNA bijzonder weinig muteert.

    – Zijn er hotspots die bij het DNA van verschillende organismen steeds op hetzelfde stuk ‘code’ voorkomen?

    groet, Pieter

  34. @ René

    “Peter komt regelmatig met een voorbeeld uit bacteriën, maar laat niet zien dat dit ook in meercelligen plaatsvindt. En een deskundige op dit gebied (en christen) die ik heb geconsulteerd, sluit Peters VIGE theorie volkomen uit.”

    Op basis waarvan sluit hij het dan volkomen uit? Wat is het argument?

  35. Peter,
    1) bedoel je hierboven alle RNA-virussen of alleen retrovirussen?
    2) is er buiten jou nog iemand die de RNA-virusparadox beschrijft?

  36. “Peter komt regelmatig met een voorbeeld uit bacteriën, maar laat niet zien dat dit ook in meercelligen plaatsvindt. En een deskundige op dit gebied (en christen) die ik heb geconsulteerd, sluit Peters VIGE theorie volkomen uit.”

    Wie is deze christen en wat heb je hem gevraagd. Kun je mij met hem in contact brengen (kun je hem mijn email adres geven en vragen of hij mij mailt)?

    Heeft hij mijn boek gelezen? Misschien is hij de man om het te recenseren/reviewen?

    pb

  37. 1) bedoel je hierboven alle RNA-virussen of alleen retrovirussen?

    Wat is het verschil? Of bedoel je ERVs en RNA-virusen?

    2) is er buiten jou nog iemand die de RNA-virusparadox beschrijft?

    Ja, de referentie staat in mijn boek. Heb je het niet gelezen, of zo?

    pb

  38. Het is een Nieuw Zeelander die reageerde op je een van de artikelen in Journal of Creation (Of wat was het?) dat eerder door Gerdien besproken is.

    Ik herformuleer even m’n eerdere vraag: bedoel jij nu dat álle RNA-virussen uit ERV’s zijn ontstaan, of alleen de retrovirussen.

    De referentie uit je boek, bedoel je dat Nature artikel uit 1980? Heb je boek niet de ganse dag bij me…

  39. Ik ken geen NieuwZeelander die op een van mijn artikelen reageerde. Het is in elk geval niet via JoC gegaan, want dan had de editor mij wel op de hoogte gebracht. Kun je me zeggen waar ik die reactie van die NieuwZeelander kan vinden?

    Of alle RNA virusen uit ERVs zijn ontstaan? Dan bedoel je ssRNA en dsRNA virusen?
    Moeilijk te zeggen. Ik denk dat je dat kunt oplossen door grondige moleculair biologische analyses. Het maakt voor de discussie echter niet zo veel uit. De oorsprong van RNA virussen is sowieso volledig duister en de VIGE–>RNAvirus-transitie hypothese geeft een elegante verklaring.

    Waarom heb je dit soort dingen overigens niet eerder gevraagd? Dat had je een blamage bespaart. En mij een hoop troep-opruimen op mijn blog.

    De ref is overigens:

    Holmes E.C. Molecular Clocks and the Puzzle of RNA Virus Origins. J Virology 2003; 77:3893-3897.

    pb

  40. Als gezegd, ik heb nu je boek niet bij mij. En als eerder gezegd, wanneer iets niet of niet duidelijk in het boek staat, zou het valsspelen zijn wanneer ik als recensent navraag ga doen bij de auteur. Een boek wordt louter beoordeeld op de inhoud, niet op de uitleg van de auteur.
    Overigens, accepeer jij moleculaire kloktijden als betrouwbaar? Dat vraag ik mede omdat je volgens mij nergens in je boek iets zegt over tijden. Wanneer zijn die baranomen geschapen? duizenden, miljoenen of miljarden jaren geleden?

  41. @ Pieter

    “Albert schrijft “Blijkbaar zijn die plekken gevoeliger, of ze liggen meer aan de buitenkant van het opgevouwen DNA.””

    Klopt dit?

    PB: Er zijn verschillende mechanisme. Een ervan heeft te maken met de activieit van genen. Lynn H Caporale heeft er een heel erg interesssant boek over geschreven in 2002 en daar komen een groot aantal mechanismen aan bod. Het heeft te maken met de 3D vouwing van het DNA, met afgestelde repair-systemen, en mutation bias die men nog niet (volledig) snapt.

    Zo ja, dan heb ik de volgende vragen:

    – Is er onderzoek gedaan naar de vraag of deze stukken DNA wel of niet aan de buitenkant liggen?

    PB: DNA is uitermate dynamisch. Binnen en buitenkant heeft denk ik niet veel betekenis hier.

    – Is er dan behalve deze en jouw verklaring nog een andere hypothese bekend over de oorzaak van de grotere gevoeligheid?

    PB: Caporales boek wordt hier aanbevolen. Ik las in Australie een artikel van Schmid en Tautz en toen wist ik het. Het was een soort “AHA erlebnis”. Daarna heb ik het op internet gezet en kreeg ik een mail van genetica Lynn H Caporale. Ze had net haar boek gepubliceerd en steunde mijn idee.

    – Bestaat ook het omgekeerde van een hotspot? Dat zou dan een stuk in het DNA zijn dat vergeleken met de rest van het DNA bijzonder weinig muteert.

    PB: Ja, ze heten “cold spots”. Posities waar nooit mutaties optreden. Eén reden: niet verenigbaar met leven. Rosenberg schreef over hot spots en cold spots.

    – Zijn er hotspots die bij het DNA van verschillende organismen steeds op hetzelfde stuk ‘code’ voorkomen?

    PB: Dat beweer ik, dus. En het toenemende aantal homoplasie-gevallen duidt er op dat ik gelijk zou kunnen hebben. Je moet een enorm groot aantal organismen screenen. De artikelen in mijn boek die ik aanhaal tonen dat ongeveer 70% van alle “random mutaties” in verschillende bacterien op hotspots terecht komen. Dat geeft dus een illusie van common descent.

    Zoals ik op de achterkant van mijn boek schrijf: “De biologie zit heel anders in elkaar dan men in de academia onderwijst.”

    pb

  42. “Een boek wordt louter beoordeeld op de inhoud, niet op de uitleg van de auteur.”

    Dat zou heel fijn zijn geweest. Dat stukje wat jij hebt geproduceert is nog niet eens een reflectie van 1% van mijn boek.

    Ik wacht met spanning alle ingezonden brieven af die er nog moeten verschijnen in het ND.

    Wanneer komen die?

    pb

  43. “Wanneer zijn die baranomen geschapen? duizenden, miljoenen of miljarden jaren geleden?”

    Dat laten we mooi in het midden. Maar gezien het feit dat alle genomen worden gekarakteriseerd door een hoge mate van redundantie kan het geen miljoenen jaren zijn. Zeker geen miljarden.

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.

Deze site gebruikt Akismet om spam te verminderen. Bekijk hoe je reactie-gegevens worden verwerkt.